苗俊英，山东大学生命科学学院教授，从事血管内皮细胞凋亡研究工作。

　　哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)在细胞自噬中发挥重要的调节作用，并与心血管疾病等重大疾病的发生和发展有密切关系，因此，调控mTOR的信号平衡具有重要的意义。目前已发现多种mTOR抑制剂，但是，mTOR的化学激活剂很少，而且mTOR调控自噬的下游信号通路也亟待搞清。

　　苗教授及所在团队鉴定了一种化学小分子(3BDO)能够抑制血管内皮细胞自噬。发现3BDO通过作用于FKBP1A(FK506-结合蛋白1A，12 kDa)激活mTOR。并了解到3BDO通过激活mTOR促进TIA1(TIA1，细胞毒性相关的颗粒状RNA结合蛋白/T细胞内抗原1)磷酸化。然后，他们利用基因芯片等技术，发现3BDO能够显着降低来自TGF-beta2基因3’-UTR的长非编码RNA—FLJ11812，TIA1负责加工FL J11812。

　　之后进一步证明FL J11812通过与靶向ATG13的miRNA-4459结合调控ATG13的蛋白水平，因此调控自噬。总之，发现了一种新的mTOR激活剂，并发现长非编码RNA—FLJ11812在细胞自噬中的作用和作用机制。

　　氧化的低密度脂蛋白(oxLDL)通过抑制mTOR引发血管内皮细胞自噬和凋亡，继而促进动脉硬化。因此，苗教授及所在团队推断3BDO通过抑制oxLDL对mTOR的影响保护血管内皮细胞功能，因而抑制动脉粥样硬化。

　　利用ApoE-/-小鼠动脉硬化模型证明了推断。另外，在巨噬细胞(RAW246.7)和血管平滑肌细胞中，3BDO不影响oxLDL引起的mTOR活性变化和自噬的发生。在体外培养的人血管内皮细胞和ApoE-/-小鼠动脉内皮中，3BDO不仅抑制oxLDL诱导的自噬，还能抑制其诱导的凋亡，从而控制动脉粥样硬化发展。