来自清华大学、同济大学等处的研究人员证实，组蛋白H1介导的表观遗传调控通过调节H4K16乙酰化控制了生殖干细胞(GSC)自我更新。这一重要的研究发现发布在11月19日的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。

　　清华大学医学院的倪建泉(Jian-Quan Ni)研究员及同济大学的孙方霖(Fang-Lin Sun)教授是这篇论文的共同通讯作者。倪建泉博士的主要研究方向包括干细胞增殖与分化机制、细胞信号的调控与协同、细胞信号与表观遗传学，以及分子和遗传工具的研发。孙方霖教授的研究方向包括表观遗传调控的分子机制与功能;干细胞分化与癌症形成的表观遗传调控网络。

　　染色质是真核细胞核内由DNA和蛋白质构成的一种复合物。核小体是染色质的基本单位，包含5种高度正电荷的组蛋白：连接组蛋白H1、H2A、H2B、H3和H4。核小体八聚体核心包含一个H3和H4的四聚体及两个H2A和H2B1的二聚体，这些组蛋白经受各种翻译后修饰。这些修饰共同影响了局部染色质结构与基因转录有关联，并与干细胞的自我更新、分化和增殖密切相关。H1被认为通过压缩核小体在染色质重塑中发挥至关重要的作用。在哺乳动物中，H1在早期胚胎发生过程中控制了染色质动态，H1变体减少50%可导致胚胎致死性。此外，耗尽H1变体可直接阻断小鼠胚胎干细胞分化。但当前尚未确定H1在成体干细胞调控中所起的作用。