局部血流模式决定了动脉粥样硬化的不均匀分布，血流切应力(shear stress)异常被认为是这种病变形成的重要原因。北京大学、西安交大和加州大学的研究团队对此进行深入研究，揭示了动脉粥样硬化易发性血流(atheroprone flow)导致血管内皮功能障碍的一个重要机制。 这项研究发表在一月五日的美国国家科学院院刊PNAS杂志上，文章的通讯作者是北京大学医学部的朱毅教授(天津医科大学副校长)、西安交大医学部的John Y.-J. Shyy，和加州大学圣地亚哥分校的钱煦(Shu Chien)教授。钱煦教授是世界著名的生理学、生物力学、生物流变学和生物医学工程专家，任中国科学院外籍院士、美国国家科学院、国家工程院、国家医学科学院和国家艺术与科学院院士。 细胞膜脂筏和integrin对血流切应力调控的血管内皮功能非常重要。研究人员发现，动脉粥样硬化易发性血流会诱导integrin α5转位进入脂筏，在那里激活并引起血管内皮的功能障碍。这一机械力传导事件最终导致了NLRP3炎性体的激活。

　　研究显示，敲低integrin α5可以显著缓建小鼠模型的内皮功能障碍。这种蛋白的单倍剂量不足或功能抑制，能改善动脉粥样硬化易发性血流中的内皮细胞功能，减少动脉粥样硬化的病变。 这项研究为人们展示了integrin和脂筏在内皮炎症应答中所起的作用。研究指出，动脉粥样硬化易发性血流通过一个integrin和脂筏依赖的机械力传导机制，使血管内皮出现功能障碍。