当致癌的埃-巴二氏病毒(Epstein-Barr)进入人体免疫系统的B细胞时，它会 “欺骗”细胞使之快速增殖，而增殖的每个细胞中都携带有病毒。

　　为了满足快速分裂的宿主细胞对营养物质的需要，细胞会撕开内部的膜以释放出更多的氨基酸，脂肪和核苷酸。

　　但是如果这些材料的供应减慢，细胞将进入一个叫做衰老的暂停状态，细胞分裂就会停止，病毒的推进会被冻结，这是一个来自于杜克大学的研究小组发表在国家科学院院刊(Proceedings of the National Academy of Sciences)上的新发现。

　　在人体中第一个被发现会引起癌症的埃-巴二氏病毒(EBV)，长期以来一直是研究人员的一个难题。它在世界范围内超过90%的成年人体内被发现，但只有一小部分人死于该病毒引起的淋巴瘤和其他癌症。

　　这很大一部分原因是因为人体的免疫系统，研究的第一作者，杜克大学医学院的分子遗传学和微生物学副教授，及病毒学中心副主任Micah Luftig说道。在大多数情况下，健康的免疫系统会制止Epstein-Barr病毒的复制，Luftig说。事实上，许多与EBV相关的癌症多见于免疫损害患者，他们与病毒搏斗的能力已被减弱。

　　但另一种答案可能是这个新发现的衰老触发器，Luftig补充道。

　　使用一项新技术可帮助研究人员看到成熟个体细胞处于什么状态，研究团队能看到病毒基因从一个细胞进入到另一个细胞所发生的变化。

　　他们发现，EB病毒能够切换细胞的能量源以保持细胞的增殖，即使它们通过破坏自身内部来产生更多的原料。

　　因此，研究团队试图通过使用药物雷帕霉素来使B细胞感知到在挨饿。该方法很完美，因此他们可以控制EB病毒感染的细胞衰老过程的启动和关闭。

　　这项研究的下一阶段将会和教堂山的北卡罗莱纳大学的同事们合作，他们培养出了具有人类免疫系统的小鼠。这些小鼠将被感染EBV，然后研究人员将测试各种药物以查看衰老反应是否可以被触发和控制，Luftig说道。