近日，来自德国马克斯普朗克研究所(Max Planck Institute)的研究人员通过研究发现，大脑细胞不仅会告知饥饿的小鼠去寻找食物，而且还会通过机体棕色脂肪来限制血糖的使用，该机制或可确保在食物量不足的情况下小鼠依然保持足够的生存率，相关研究刊登于国际杂志Cell上。

　　当我们饥饿的时候会发生什么?我们的大脑如何控制能量消耗?为了回答这些问题，研究人员Jens Bruning及其同事分析了大脑中名为AgRP的一类特殊神经元细胞的功能，这些神经细胞位于海马体，长期以来科学家们认为在机体饥饿的状态下这些细胞控制着摄食行为的表现。

　　近来，研究者发现，在小鼠机体中神经元AgRP可以利用一种额外的机制来调节机体中的糖类代谢，而当小鼠处于饥饿或不能找到食物的时候，这些神经元可以告诉小鼠机体如何利用较少量的糖类来维持生命。

　　研究者表示，神经元AgRP同机体的棕色脂肪组织(棕色脂肪)密切相关，当这些神经元被激活时，棕色脂肪组织中的细胞就会被重新编程，其就会产生一种不同类型的蛋白，比如高水平的肌肉生长抑制素(Myostatin)。肌肉生长抑制素通常是在肌肉细胞中被发现的，其可以减缓肌肉的生长，如今科学家们则首次发现，肌肉生长抑制素可以直接控制棕色脂肪对胰岛素的敏感性，胰岛素可以指挥机体如何利用血糖。

　　AgRP神经元、肌肉生长抑制素及胰岛素并不仅仅存在于小鼠机体中，其同样也存在于人类机体中，肥胖和2型糖尿病都和AgRP神经元的慢性激活直接相关，至少在小鼠中是这样的;而这种特殊机制或可帮助解释为何AgRP神经元和上述疾病的发病相关;下一步研究人员想去深入研究来阐明是否这些神经细胞可以控制人类机体中棕色脂肪对胰岛素的敏感性。