T细胞是来源于骨髓的淋巴干细胞，在胸腺中分化、发育成熟后，通过淋巴和血液循环而分布到全身的免疫器官和组织中发挥免疫功能。T细胞对于我们的免疫系统至关重要，它们不仅找到并杀死被感染的细胞，而且也产生抗体，自然消除癌细胞，并会记录我们身体几十年中遇到的所有细菌。

　　但是，即使是最强的军队，有时也会发现自己被围攻了。当自身免疫性疾病和病毒感染攻击我们的身体时，它们通过靶定T细胞而蓬勃发展——或杀死它们，破坏它们的性能，或导致它们内部失衡。如果T细胞减弱或耗尽，人类就几乎无法抵抗有可能致命的攻击。

　　来自美国乔治华盛顿大学物理系副教授Weiqun Peng带领的一项新研究，可帮助我们的自然防御，并加强受损的细胞系统：研究人员解开了T细胞身份背后的一部分谜团——单个T细胞如何决定它们将发挥什么功能。

　　这一研究成果公布在Nature Immunology杂志上。这一发现，对于设计药物纠正T细胞的损耗或不平衡，是非常重要的，并可能有助于人体对自身免疫性疾病（如艾滋病）的防御。

　　Peng说：“许多疾病通过扰动不同类型T细胞之间的平衡，而发挥作用。从理论上说，通过了解这些细胞是如何形成的，我们可以操纵T细胞的产生，并对抗自身免疫性疾病。”

　　助手和杀手

　　T细胞大致分为两类：辅助性T细胞（也被称为CD4），协调入侵感染的免疫反应，和杀手细胞（CD8），实际上破坏受感染的细胞来对抗疾病。

　　辅助细胞发出化学信息，提醒免疫系统一种病毒已被检测到。辅助细胞指导杀伤细胞复制自己，从而创建了一支CD8军队，寻找并消除感染的细胞。

　　人体内有2500万到十亿个T细胞。人类需要辅助性和杀伤性细胞来维持一个健康的免疫系统。正常的比例是，每四个杀手细胞就有一个辅助细胞。自身免疫性疾病患者的辅助细胞/杀伤细胞比例往往有所增加，而病毒感染者的比例则有所下降。

　　直到现在，研究人员还没有完全破译是什么因素控制着T细胞的身份——本质上说一个细胞如何“决定”它是一个辅助细胞还是杀手细胞。

　　Peng的研究小组发现，一种称为转录因子的蛋白质之间的复杂相互作用，是构建独立的T细胞身份最重要的组成部分。把转录因子看作开关，‘打开’或‘关闭’我们细胞中的基因。”

　　不同类型的细胞有不同的转录模式（称为基因表达），从而使基因或多或少的活跃。在T细胞的情况下，彭博士的研究发现，两个特定的转录因子——称为Tcf1和Lef1，可以一种维持T细胞身份的模式，“打开”或“关闭”基因。

　　如果这种开/关模式被破坏，细胞反而会变成辅助性的细胞。研究人员发现，这一壮举取决于这些转录因子一个先前未知的功能。它们有内在的酶相关活性，可以直接影响细胞的表观遗传组成。

　　“这一重大发现是基因调控的一个新视角。很明显，CD4和CD8细胞在免疫系统中发挥重要的作用。如果在CD4／CD8混合出了错，我们对抗感染和疾病的能力就会受损。但如果生物医学科学家可以开发某种策略，打开/关闭T细胞分化途径，我们也许能够使药物击中分子靶点，并增强我们的免疫系统。”

　　研究人员表示，这项研究的结果是“出乎意料的”，因为根据传统的观点，转录因子和表观遗传调节因子总是被认为是独立的实体。

　　在检测了众多的情况之后，研究人员得出结论：Tcf1和Lef1是意想不到的决定因子，包含它们自己的表观遗传调控因子。

　　目前为止，有关T细胞的演化以及它与癌症的研究取得了不少进展。特别是21世纪初人类开始的生命方舟计划对于T细胞的演化以及它与癌症的研究更是取得了突破性的进展。