记忆是我们回顾过去最好的见证，这项看起来很简单的事情，对于阿尔茨海默病等神经退行性疾病的患者却是难于登天。他们经常会忘记很多事情，即使是刚刚发生的也一样，那么到底是什么在负责“收录”我们的记忆？解开这个谜团，兴许能够为开发出新型靶向治疗神经退行性疾病提供科学依据。下面再生医学网就为您推送一条相关资讯。

　　美国《国家科学院学报》12日发表报告说，研究人员已绘制出大脑形成长期记忆的部分分子机制，有望为治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供新的靶点。

　　这项最新研究显示，小鼠神经元中一种被称为CPEB3的蛋白质能使神经元存储长期记忆。记忆是通过神经细胞间的连接，即突触的形态和功能长期变化而形成的，这一过程被称为突触可塑性，而这种蛋白质可以强化突触连接。CPEB3蛋白质释放得越多，突触连接就越牢固，记忆也因此稳固下来。

　　研究显示，小鼠大脑中负责记忆的海马体每隔一段时间就会生产这种蛋白质，并将其转移到神经元的“处理小体”中。这种“处理小体”没有膜等物理界限，蛋白质仅因浓度差异而聚在一起。当这些蛋白质充满“处理小体”后就会离开神经元中心来到突触，并在动物形成记忆时释放出来。

　　研究还显示，当小鼠不产生这种蛋白质时，仍可形成新的记忆，但无法保存下来。

　　论文作者之一、美国哥伦比亚大学教授埃里克·坎德尔说，新研究揭示了大脑形成、保存和提取记忆的分子基础。研究人员说，人脑中也存在类似蛋白质，未来有望通过促进这种蛋白质产生来避免突触退化，从而延缓记忆丧失。

　　阿尔茨海默病最大的临床特征就是记忆力差，严重患者可能连最近亲的人都记不得，这将大大降低老年人的生活质量。所以亟待科学家研发出靶向治疗药物或疗法，新推出的大脑记忆形成机制或许能为新药或新疗法的研发提供科学依据，让我们共同期待。