皮肤是人体最大的器官，总重量占体重的5％～15％，总面积为1.5～2平方米，厚度因人或因部位而异，为0.5～4毫米。皮肤覆盖全身，它使体内各种组织和器官免受物理性、机械性、化学性和病原微生物性的侵袭。在人的机体特别是皮肤组织受到外来伤害后，伴随着伤口的逐渐愈合，疤痕便随之产生, 一旦生成可能终生相伴。

　　此外，近年来,关于RSK2对于肿瘤发生发展的研究越来越多,他们大多数证实,在恶性细胞或组织中RSK2的蛋白表达水平普遍高于正常细胞或组织。

　　再生医学网近期了解到一项最新研究，温州医科大学药学院的汪佳男、朱忠欣、丛维涛进行了一项研究，以探究RSK2对皮肤创面修复的影响及其可能机制。作者采用Western blot与免疫荧光染色实验检测皮肤创伤组织中RSK2的表达差异。通过人原代真皮成纤维细胞(HDF)划痕实验、CCK-8增殖实验及Western blot实验,在细胞水平探究RSK2抑制剂Bix 02565对HDF的作用。通过HE染色、Masson染色与免疫荧光染色,在体内水平观察RSK2抑制剂对皮肤创面修复的影响。结果发现，Western blot及免疫荧光实验结果显示皮肤创伤并不影响皮肤成纤维细胞中RSK2总蛋白的表达,而在体外水平上利用Bix 02565抑制RSK2的活性可显著抑制成纤维细胞的增殖与迁移,抑制G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)与纤维粘连蛋白(Fibronectin)的表达,在动物水平RSK2抑制剂可抑制成纤维细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)与胶原纤维生成,抑制血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达,阻滞血管的新生,延缓小鼠皮肤创面修复速率。

　　再生医学网观察到，随着我国人口老龄化，慢性难愈合创面的发病率和死亡率逐年增高。其中，糖尿病性溃疡的发病率由十年前的不足5%上升至36%左右。与此同时，因慢性难愈合创面治疗所花费的医疗资源明显增加。另一方面，难愈合创面是由多种原因引起的复杂疾病，以前在没有专科治疗这类疾病的情况下，大部分患者分散在医院骨科、烧伤科、糖尿病科等数个科室治疗。

　　总之，再生医学网认为，通过这项研究，看到RSK2可通过促进成纤维细胞的增殖与迁移、血管新生,进而促进皮肤创面修复。

　　再生医学网http://www.engtis.com/将持续关注相关研究进展。

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