再生医学网了解到一项最新研究，海科技大学生命学院张辉课题组最新研究揭示，在成年心脏的心内膜细胞中过表达Kdr基因，可以促进心内膜细胞生成冠状血管；心肌梗死后心内膜转变为冠状血管，可以降低心肌细胞的凋亡，减少心脏纤维化，改善心功能。相关论文日前发表在《细胞研究》上。

　　促进冠状血管形成可以改善受损心脏的血供，有利于心肌梗死的治疗。然而冠状血管新生能力有限，一些经典的促血管新生的因子，如血管内皮生长因子A（VEGFA）等，目前在临床上也不能很好地促进心梗患者产生新的冠状血管，并且具有很大副作用。找到促进冠状血管形成的新方法，将有助于心肌梗死的临床治疗。

　　胚胎期和新生期的心内膜会发育为部分冠状血管。但在成年心脏中，心内膜细胞丧失了这一能力。科研人员比较了胚胎期、新生期和成年期的心内膜细胞，发现VEGFA的受体蛋白Kdr随着心脏的发育在心内膜细胞中表达水平逐渐降低，在成年心内膜细胞中基本检测不到表达。心内膜生成冠状血管能力的丧失会不会跟Kdr的逐渐减弱有关？如果在心内膜细胞中高表达Kdr，会不会使成年心内膜细胞重新获得生成冠状血管的能力？

　　为了验证这一猜想，科研人员构建了Kdr基因，敲入小鼠心内膜中，使其过表达Kdr基因且同时对其进行命运追踪。研究发现，在正常心脏中，短期（10周）过表达Kdr的心内膜很少形成冠状血管，但长期（半年）过表达后会有大量心内膜来源的冠状血管生成。更重要的是，在小鼠发生心肌梗死后，短期（7天～28天）内就会有过表达Kdr基因的心内膜生成冠状血管，从而减少了心肌细胞凋亡，降低了纤维化面积，并提高了心功能。

　　总之，再生医学网认为，该研究揭示了成年心内膜仍然具有生成冠状血管的潜能，可以作为靶细胞来促进心梗后冠状血管的新生，从而治疗缺血性心肌梗死。

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