虽然有时难以接受，但随着年龄的增长，我们身体中的许多方面都会发生变化。其中之一就是皮肤的再生能力。
再生医学网了解到，如今，在一项新的研究中，来自日本东京医科牙科大学、爱媛大学、大阪大学和国际医疗福利大学的研究人员发现表皮干细胞在受伤后修复皮肤的能力可能与它们向受伤处迁移的能力有关。相关研究结果发表在近期的JournalofCellBiology期刊上。
表皮干细胞，也被称为角质细胞干细胞，负责通过一种称为再上皮化的过程进行皮肤再生和伤口闭合。论文共同通讯作者、东京医科牙科大学的DaisukeNanba解释说：“活体成像和计算机模拟实验表明，人类表皮干细胞的迁移能力与它们的增殖和再生能力相联系，年老表皮干细胞的迁移能力明显下降。”
再生医学网获悉，为了了解年老表皮干细胞的迁移能力下降背后的机制，这些比较了来自年轻小鼠（12周大）和年老小鼠（19-25个月大）的表皮干细胞的伤口愈合和增殖能力。实验显示，一种名为表皮生长因子受体（EGFR）的特定分子驱动着表皮干细胞的迁移，而EGFR信号在年老表皮干细胞中减少。EGFR的作用是阻止一种特定类型的胶原蛋白---COL17A1---的降解，该胶原蛋白是将皮肤的各个层粘在一起所必需的。
EGFR信号通过TIMP1诱导让COL17A1保持稳定，这是肌动蛋白和角蛋白丝网络协调表皮干细胞迁移所必需的。年龄相关的EGFR信号下降导致受损的再上皮化和皮肤再生。
有趣的是，COL17A1通过调节表皮干细胞中的肌动蛋白和角蛋白丝网络，协调它们向损伤处迁移。这些作者发现，随着年龄的增长，EGFR信号的减少，从而导致COL17A1的水平降低，表皮干细胞的迁移能力降低，这会导致皮肤的再上皮化能力降低。
随着年龄的增长，皮肤伤口愈合能力的降低与所谓的慢性不愈合疾病（比如糖尿病溃疡和压疮）的产生有关。
日本东京医科牙科大学的EmiNishimura认为：“尽管仍然需要开展进一步的调查，但是通过调节COL17A1的蛋白分解使之保持稳定是一种有希望的治疗方法，可以改善随着年龄增长而观察到的皮肤再生能力的下降，毕竟这种下降往往会导致溃疡等严重问题。”
总之，
再生医学网认为，这项研究进一步阐明了伤口愈合的基本机制，并可能导致开发新的治疗方法来改善皮肤再生能力。
（备注：图片源自网络。）
