骨骼肌损伤是一种较为常见的疾病，会严重影响患者的肢体运动功能和生活质量。尽管骨骼肌具有一定的自我再生能力，但通过观察实际案例可发现，炎症在促进骨骼肌再生过程中扮演着极其重要的角色，这也意味着如果抑制炎症，就会破坏肌肉的修复进程。

　　再生医学网获悉，近日，来自德布勒森大学的研究者们通过研究发现，抑制A3Rs可能对损伤后骨骼肌再生具有治疗价值。相关研究成果发表在Cell Death Dis.杂志上。

　　骨骼肌再生是一个复杂的过程，由多个相互作用的步骤编排。越来越多的证据表明，炎症反应在将初始肌肉损伤反应与损伤后的及时肌肉再生联系起来方面起着核心作用。

　　核苷腺苷长期以来一直被认为是一种内源性抗炎分子，在组织损伤期间大量产生。它通过四种腺苷受体介导其生理作用。由此可见，腺苷A3受体(A3Rs)不通过骨骼肌表达，但存在于各种炎症细胞的表面。

　　本文研究了A3Rs缺失对心脏毒素损伤小鼠胫骨前肌(TA)再生的影响。

　　在这里，研究者报道了A3R-/-小鼠骨骼肌再生的特点是更强的初始炎症反应，导致更多的炎症细胞迁移到损伤部位，更快地清除细胞碎片，增强卫星细胞(肌肉干细胞)的增殖和更快的分化，并增加了生成的成肌细胞的融合。

　　这导致加速骨骼肌组织修复和形成更大的肌纤维。

　　虽然浸润性免疫细胞表达A3Rs，并在损伤的A3R-/-肌肉中表现出增加的炎症特征，但骨髓移植实验表明，组织常驻细胞对组织损伤的反应增加是观察到的现象的原因。

　　总之，该数据表明，A3Rs是损伤相关再生炎症的负调节因子，因此也是TA肌肉纤维生长的负调节因子。

　　想要实现骨骼肌再生，就必须重视炎症反应，而作为其中的重要一环，A3Rs的出现会严重妨碍到骨骼肌的再生进程。对此，再生医学网表示，随着该项研究成果的问世，相信将彻底改写骨骼肌损伤修复的治疗史，从而为新疗法的诞生奠定坚实的理论基础。