心脏，是人体最重要的器官，但其自我再生修复的能力却十分孱弱，特别是与肝脏相比，心脏的再生修复功能更是无限趋近于零。不过，需要指出的是，发育初期的心脏拥有较为强大的自我再生修复功能，只不过随着器官长成，这种能力便诡异般消失了。
再生医学网获悉，近日，来自中山大学的曹楠团队经研究发现SphK1和SphK2会产生相同鞘脂代谢物鞘鞘醇-1-磷酸(S1P)的同工酶，不同地调节心脏再生。相关研究成果发表在Cell Metabolism上。
经研究发现，SphK2在心脏发育过程中下调，并通过核S1P依赖性组蛋白乙酰化调节来决定CM增殖。SphK2的再激活诱导成体CM细胞周期的再进入和细胞分裂，从而促进再生。
相反，
SphK1在心脏成纤维细胞的发育过程中上调，并通过S1P自分泌机制促进纤维化。
通过微调每个SphK亚型的活性，研究人员开发了一种同时促进心肌修复和限制纤维化瘢痕以再生梗死成人心脏的治疗方法。
该研究提出的针对时空S1P产生与心脏再生之间相互作用的转化治疗策略的发展，可能会促进治疗性地更新受损的人类心肌，并最终找到治疗
心力衰竭的方法。
可以说，该项研究结果打破了“脂质利用增强是哺乳动物心脏再生的一个简单有害因素”的传统观念，并为心脏损伤修复以及心力衰竭治疗提供了新的研究理论。
对于心脏病患者而言，每一次的病发都是“生死时刻”，即便得到及时救治，但也会导致大量心肌细胞的凋亡，甚至还会引发心力衰竭等并发症。令人感到遗憾的是，目前临床上针对心脏修复的研究尚处于初期阶段。对此，
再生医学网表示，随着该项研究成果的问世，或将彻底改写心脏再生功能的研究史，从而为新兴疗法的问世提供坚实的理论基础。
