FOXP3对T细胞的免疫抑制功能至关重要。前期研究显示，炎症因子信号可以导致T细胞免疫抑制功能的失活，其分子机制尚不清楚。
 
    在李斌指导下，研究生陈祚珈等发现，在感染及其他炎症微环境中，在“危险信号”如发热、细菌脂多糖、促炎症因子等刺激下，人源T细胞可通过诱导表达等途径，获得某些效应性T细胞相关效应基因，如I型干扰素的诱导表达及免疫反应的激活。潘凡实验室博士后Joseph Barbi等通过小鼠原代T细胞验证了人源T细胞的相关原始发现，并通过小鼠肠炎疾病动物模型在体内加以证实。
 
    专家认为，这项研究成果为筛选小分子抑制剂促进炎症条件下T细胞稳定性提供了创新性线索。
 
     美国国立卫生研究院著名免疫学家John O’Shea博士和Yashimine Belkaid博士在其特邀评论中，评价该项研究开拓了调节FOXP3蛋白降解途径的新通路，发现了本领域尚未深入理解的炎症信号影响FOXP3蛋白水平，乃至可能影响到调节性T细胞表型稳定性的分子机制。