目前，瑞士伯尔尼大学的研究人员发现，在病毒感染期间，免疫细胞能够调控骨髓中的造血干细胞，从而也调控人体的自身防御机制。该研究结果可为骨髓疾病如白血病，带来新形式的治疗途径。

    在病毒感染过程中，人体需要各种各样的防御机制——其中包括，在一个短的时间内，骨髓中必须产生大量的白血细胞(白血球leukocytes)。在骨髓中，是由干细胞负责这项工作任务，即造血干细胞。除了产生白血细胞之外，造血干细胞还能够产生红血细胞和血小板。

    造血干细胞位于骨髓中一个特定的小生境中，被特殊的生境细胞所围绕。在感染期间，造血干细胞必须完成两项任务：首先，它们应当认识到，必须产生更多的血细胞;其次，它们必须能够识别哪一种类型的血细胞。

    现在，由Adrian Ochsenbein教授带领的伯尔尼大学内科肿瘤系和伯尔尼大学医院的研究人员首次调查了，在感染期间，骨髓中的造血干细胞如何由免疫系统的所谓的“杀伤性T细胞”(细胞毒性T细胞，cytotoxic T cells，Tc或CTL)调控。因为由免疫系统介导的这种调控机制，也在其它疾病(如白血病)中发挥着重要的作用，所以，这些研究结果可能会带来全新的治疗方法。这项研究结果发表在2014年2月20日的《Cell Stem Cell》上。

    杀伤性T细胞触发防御机制

    杀伤性T细胞的功能之一就是在血液中“巡逻”和清除病原体感染的细胞。然而，它们也与骨髓中的造血干细胞相互作用。伯尔尼大学的肿瘤学家们表明，杀伤性T细胞分泌的信使物质，能够调节小生境细胞。反过来，小生境细胞不仅能调控造血干细胞的产生，而且也能调控造血干细胞的分化。

    为了对抗病原体(如病毒或细菌)，这一机制就显得尤为重要。然而，骨髓疾病白血病的各种形式，恰恰是由这些造血干细胞的恶性转化引起的。这导致了所谓的白血病干细胞的形成。这一机制在这两种情况中是相似的：“好”的机制能够在感染期间调控健康的造血干细胞，而“坏”的机制则引起了白血病干细胞的增殖。这反过来又导致白血病的进展。

    该研究小组先前进行的一个项目已经研究了这种相似性。伯尔尼大学临床研究系和伯尔尼大学医院内科肿瘤系的Carsten Riether称：“我们希望，这项研究将使我们更好地理解和对抗传染病，以及骨髓疾病例如白血病。”