在神经发育的早期，往往形成冗余的错误突触连接。随着发育的进程，这些错误的连接大多被消除，该过程对于神经环路和神经网络的精细化至关重要。

    利用神经肌肉接头（Neuromuscular Junction， NMJ）为模型，罗振革实验室对该问题进行了深入研究。以往的研究表明来自运动神经元的聚集素（agrin）和神经递质乙酰胆碱（ACh）分别作为突触稳定因子和消散因子来发挥作用，但二者如何相互拮抗尚不清楚。在该项工作中，他们发现细胞凋亡蛋白酶Caspase-3在NMJ的突触后乙酰胆碱受体（AChR）的聚集体（cluster）消散过程中发挥重要作用。

    首先，他们发现胆碱能激动剂能够引起肌肉细胞Caspase-3的局部激活，但不足以引起细胞凋亡，聚集素则抑制Caspase-3。进而，发现抑制或下调Caspase-3在培养细胞或小鼠中能稳定AChR聚集体。有趣的是，他们发现Wnt信号系统的重要蛋白Dishevelled（Dvl）是Caspase-3的底物，阻断Dishevelled的剪切也能稳定突触结构。进一步，他们发现聚集素通过热休克蛋白90（HSP90）来抑制Caspase-3，从而稳定突触结构。该项研究揭示了Caspase-3在神经发育过程中的新功能，对神经连接的精细化调控分子机理的了解有重要意义。