2014年2月27日发表在《肝脏学杂志》(JouRNAl of Hepatology)的一项研究通过了检测肝硬化后期患者肝细胞的新陈代谢发明了一种可以延长那些等待肝脏移植的患者的生存时间的新疗法。

    据美国肝脏基金会(American Liver Foundation)统计，17 000位肝病患者正等待着肝脏移植，其中每年有1 500人会由于不能及时得到移植的肝脏而死亡。每10个美国人中就有1个罹患肝病，1/4则属于高危人群，包括非酒精性脂肪肝患者。全球肝病病例持续增长，特别是那些高脂肪饮食和肥胖问题的国家。迄今为止人们仍不清楚肝硬化后期导致肝细胞停止工作的罪魁祸首，而该研究通过检测肝硬化不同阶段的生化指标解决了这一问题。

    该研究使用大鼠作为模型，模拟了人类的肝脏环境，特别是病理学特性。研究人员对模型的肝细胞样本从化学和遗传学方面进行了详细的检测，特别是细胞制造的三磷酸腺苷(ATP)在不同时期的变化。在正常肝细胞中，大多数ATP由线粒体通过一种称为氧化磷酸化(Oxidative phosphorylation)的过程制造，而以往的研究表明，糖酵解(制造ATP的另一种形式)在患病肝细胞中非常活跃。线粒体制造ATP比糖酵解更高效，但当机体需要额外能量修复自身或应对危机时，两种制造ATP的过程都会发生。同时，一些癌细胞几乎只依靠糖酵解提供的能量，因此人们自然想到糖酵解与肝病的有关。肝硬化细胞中通过线粒体制造的能量会减少，以前多认为这是肝脏新陈代谢障碍的主要因素，而该研究发现线粒体通路的下调并不足以导致肝细胞新陈代谢障碍，糖酵解通路被上调以制造更多的能量才是原因，由此产生的代谢物使肝细胞在肝脏后期时不能维持这些糖酵解通路的产出，导致ATP的净生产下降，继而肝细胞无法使用糖酵解来维持能量生产。

    这项发现可用于指导医生使用针对糖酵解通路的药物，延长患者的生存时间。