据介绍，自1981年首次发现HIV以来，虽然历经30多年的研究，但在HIV-1导致免疫缺陷的细胞和分子机理中，仍有许多关键问题不清楚。CD4+T细胞是HIV-1的主要靶细胞，在自然感染过程和通常的体外实验中，该细胞的活化和增殖是HIV-1得以大量复制的先决条件。

    1996年，科学家意外发现，经过CD3/CD28抗体协同刺激后，活化的CD4+T细胞能够逆转对HIV-1的易感性。易感性是由遗传基础所决定的相同环境下不同个体患病的风险。但目前，尚不清楚这一现象所包含的调控规律和分子机制。

    在该所研究员张华堂的指导下，博士研究生徐雯雯、韩妙君等采用生物芯片技术，对能够逆转HIV-1易感性的CD4+T细胞进行了全基因组分析，从中发现了产生逆转效应的信使核糖核酸（mRNA）表达谱特征。

    在对数据进一步展开深入发掘和系统分析后，科研人员发现了137个核心基因在共表达网络中能够调控其他基因的表达，进而影响细胞内与细胞骨架、细胞周期和蛋白酶体等功能相关的基因的表达，最终导致逆转效应的发生。

    该结果为HIV-1易感性研究提供了新思路，或将有助于进一步的临床生物标记研究。