湿疹也称为特应性皮炎（atopic dermatitis），是一种炎症性的慢性疾病，在美国有超过一千四百万儿童和成人患有这种疾病。近日，La Jolla过敏和免疫学研究所的研究人员鉴定了引起湿疹的关键蛋白，文章发表在Cell Reports杂志上。

    Toshiaki Kawakami博士及其研究团队在人类样本中证实，肥大细胞（mast cell）是引起湿疹的罪魁祸首。研究显示，湿疹患者皮肤中的STAT5蛋白具有关键性作用，可以大大增加肥大细胞的数量。这些发现可以帮助人们通过阻断肥大细胞的STAT5，更好的预防和治疗湿疹。

    “之前的研究显示，肥大细胞对于小鼠模型的特应性皮炎非常重要。现在我们发现，人类患者体内的肥大细胞数量也大大增加，”Kawakami说。“研究显示，这些肥大细胞中含有高水平的活性态STAT5。”

研究人员通过小鼠实验，测试了STAT5蛋白的功能。“我们在小鼠的肥大细胞中，敲除了STAT5蛋白，结果这些小鼠拥有了对特应性皮炎的抵抗力，”Kawakami说。“这说明肥大细胞中的STAT5通路对于特应性皮炎非常重要。”

    虽然目前人们还不清楚湿疹的确切病因，不过研究者们普遍认为湿疹与其他过敏性疾病（例如哮喘和食物过敏）一样，与免疫系统对过敏原和刺激物的过度反应有关。湿疹在儿童中特别普遍，是许多新手父母们面临的第一道难题，这样的疾病通常会随着年龄增长逐渐好转。

近十年来，Kawakami一直致力于研究与湿疹有关的关键性级联反应。现在，他终于在人类样本中验证了他的理论。“研究显示，我们在小鼠模型中发现的湿疹机制，也同样适用于人类疾病，”Kawakami说。这项新研究在人类样本中，展示了肥大细胞和STAT5驱动湿疹发展的关键性作用。

此外研究人员还发现，PLC-3酶（Phospholipase C-beta3）能够阻断STAT5的活性。研究显示，PLC-3能够通过平息STAT5，阻止肥大细胞的增加。“肥大细胞的数量与PLC-3水平成反比，” Kawakami说。“PLC-3含量越多，肥大细胞越少。”

2013年7月，Kawakami发表文章在小鼠的湿疹模型中展示了肥大细胞的重要性，现在他的理论在人类的皮肤样本中得到了证实。研究人员还通过基因分析指出，涉及小鼠湿疹的四个基因（包括STAT5和PLC-3），也同样与人类湿疹有关。