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烧伤引发脑水肿的病因及发病机制
时间:2015-07-02 10:31:54  作者:网站编辑  来源:临床烧伤外科学
严重烧伤早期脑内毛细血管渗透性增加,血管内液体渗入到细胞外间隙和细胞内,引起脑水肿

  严重烧伤早期脑内毛细血管渗透性增加,血管内液体渗入到细胞外间隙和细胞内,引起脑水肿;由于大量钠离子丢失,细胞外液低渗,会有脑细胞水肿。头面部烧伤,局部充血水肿,影响头部静脉回流;深达颅骨的烧伤,热力可直接影响脑及脑膜,使其充血水肿。病理基础是炎症递质和氧自由基的作用。特别是,严重烧伤延迟复苏产生在灌注损伤,机体产生大量氧自由基,自由基级联反应,产生脂质过氧化物,对血管内皮细胞膜产生脂质过氧化作用,破坏内皮细胞膜的完整性,增加微血管壁的渗透性。烧伤早期循环内毒素水平增高,毒素激活脑微血管中的PMN、单核细胞和巨噬细胞,释放大量的炎症递质,进一步损伤微血管内皮细胞,shif使脑微血管渗透压性增强。




  严重烧伤早期休克、缺血缺氧、严重吸入性损伤、肺部感染和肺水肿等,均导致脑细胞缺氧。脑细胞对缺氧非常敏感,使脑代谢功能障碍,并迅速消耗能量,能量不足,神经细胞膜电位差不能维持,没有足够的ATP以驱动钠离子钾离子交换,使钠离子和氯离子及水分大量转移到细胞内,产生脑细胞水肿。其次是脑组织乏氧代谢而遭受代谢性酸中毒。

  烧伤后应激反应引起下丘脑功能紊乱,垂体后叶中精氨酸血管加压素,即抗利尿激素分泌量增加。AVP浓度升高后,导致水潴留,血清钠离子被稀释,血浆晶体渗透压降低。烧伤48h进入休克期的回吸收阶段,损伤的毛细血管壁开始修复,渗液逐渐减少,组织水肿液和细胞内液逐渐返回血循环,水肿逐渐减轻,进而消退。此时循环血容量逐渐增加,尿量亦随之增加。根据损伤的严重程度,血管内皮细胞的修复有早有晚、又快又慢。组织和细胞水肿完全消退需7-10d,回吸的高峰平均5d。循环血容量增加,呈现再充盈现象。此时,复位的钠离子被稀释,大量的水负荷促使并发高动力循环和肺、脑水肿。

  烧伤早期复苏补液时,短时间内快速大量输入,或较多地不低渗液,或因失液口渴而大量饮水,引起水中毒。小儿严重烧伤早期,快速补液或给水过多,细胞外液低渗,水分迅速进入细胞内,并发脑水肿。故脑水肿更多见于小儿烧伤休克复苏期。

  感染是产生脑水肿的重要原因之一。烧伤早期创面处理不及时,即延迟清创,特别是污染较为严重的创面,容易发生感染。烧伤后并发严重的内毒素血症,全是反应使脑小血管发生炎症,甚至并发多发性脑脓肿、脑膜炎,导致通透性增加,产生脑组织淤血和水肿。

  雷电闪光或高压电直接击伤头部,会随即发生脑水肿。电击损伤脑干使心跳呼吸骤停,继发脑缺氧;电流通过脑部,使脑微血管受损,渗出性增加,均可发生脑水肿。

  如严重烧伤并发急性肾功能衰竭少尿或无尿期,大量水负荷并发稀释性低血钠,导致组织器官水肿,特别是肺水肿和脑水肿,可以致死。

关键字:脑水肿,烧伤
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