严重烧伤早期脑内毛细血管渗透性增加，血管内液体渗入到细胞外间隙和细胞内，引起脑水肿;由于大量钠离子丢失，细胞外液低渗，会有脑细胞水肿。头面部烧伤，局部充血水肿，影响头部静脉回流;深达颅骨的烧伤，热力可直接影响脑及脑膜，使其充血水肿。病理基础是炎症递质和氧自由基的作用。特别是，严重烧伤延迟复苏产生在灌注损伤，机体产生大量氧自由基，自由基级联反应，产生脂质过氧化物，对血管内皮细胞膜产生脂质过氧化作用，破坏内皮细胞膜的完整性，增加微血管壁的渗透性。烧伤早期循环内毒素水平增高，毒素激活脑微血管中的PMN、单核细胞和巨噬细胞，释放大量的炎症递质，进一步损伤微血管内皮细胞，shif使脑微血管渗透压性增强。

　　严重烧伤早期休克、缺血缺氧、严重吸入性损伤、肺部感染和肺水肿等，均导致脑细胞缺氧。脑细胞对缺氧非常敏感，使脑代谢功能障碍，并迅速消耗能量，能量不足，神经细胞膜电位差不能维持，没有足够的ATP以驱动钠离子钾离子交换，使钠离子和氯离子及水分大量转移到细胞内，产生脑细胞水肿。其次是脑组织乏氧代谢而遭受代谢性酸中毒。

　　烧伤后应激反应引起下丘脑功能紊乱，垂体后叶中精氨酸血管加压素，即抗利尿激素分泌量增加。AVP浓度升高后，导致水潴留，血清钠离子被稀释，血浆晶体渗透压降低。烧伤48h进入休克期的回吸收阶段，损伤的毛细血管壁开始修复，渗液逐渐减少，组织水肿液和细胞内液逐渐返回血循环，水肿逐渐减轻，进而消退。此时循环血容量逐渐增加，尿量亦随之增加。根据损伤的严重程度，血管内皮细胞的修复有早有晚、又快又慢。组织和细胞水肿完全消退需7-10d，回吸的高峰平均5d。循环血容量增加，呈现再充盈现象。此时，复位的钠离子被稀释，大量的水负荷促使并发高动力循环和肺、脑水肿。

　　烧伤早期复苏补液时，短时间内快速大量输入，或较多地不低渗液，或因失液口渴而大量饮水，引起水中毒。小儿严重烧伤早期，快速补液或给水过多，细胞外液低渗，水分迅速进入细胞内，并发脑水肿。故脑水肿更多见于小儿烧伤休克复苏期。

　　感染是产生脑水肿的重要原因之一。烧伤早期创面处理不及时，即延迟清创，特别是污染较为严重的创面，容易发生感染。烧伤后并发严重的内毒素血症，全是反应使脑小血管发生炎症，甚至并发多发性脑脓肿、脑膜炎，导致通透性增加，产生脑组织淤血和水肿。

　　雷电闪光或高压电直接击伤头部，会随即发生脑水肿。电击损伤脑干使心跳呼吸骤停，继发脑缺氧;电流通过脑部，使脑微血管受损，渗出性增加，均可发生脑水肿。

　　如严重烧伤并发急性肾功能衰竭少尿或无尿期，大量水负荷并发稀释性低血钠，导致组织器官水肿，特别是肺水肿和脑水肿，可以致死。