烧伤创面的毒性产物和炎性递质释放入血，可引起全身各系统脏器的一系列变化和损伤。

　　心脏

　　烧伤后心脏的收缩和舒张功能迅速降低，主要为左心室内压（LVP）、左心室内压上升速率（+dP/dt）和左心室内压下降速率（-dP/dt）均变小；对容量和正性肌力药物（如异丙基肾上腺素）的反应性降低。烧伤后早期心脏功能降低的原因尚不十分明了，研究提示心肌局部血流量减少部分构成心肌收缩性降低的病例基础，但补足循环血量并不能很快纠正心功能不全。放射性微球技术提示，烧伤后3h心肌血流量显着降低，降低最为显着的是心室壁外层，其次为中层和内层。

　　近年的研究发现，烧伤后心肌细胞表达和分泌TNF增多，细胞膜通透性增高，膜脂深层流动性显着降低，膜蛋白构想异常和运动受限，能量代谢紊乱，细胞内钠离子和钙离子增高。正常情况下心肌细胞胞浆游离钙的浓度只有细胞外的千分之一甚至万分之一，心肌细胞胞浆游离钙浓度虽低，却是心肌兴奋-收缩的重要调节者，心肌细胞兴奋-收缩偶联过程包括4个步骤：

　　①钙离子通过细胞膜上的L型钙离子慢通道进入细胞内。

　　②少量的钙离子进入心肌细胞内，即可触发细胞内质网中的钙离子由Ryanodine敏感的钙释放通道将储存钙向胞浆大量释放，使胞浆游离钙浓度进一步升高。

　　③胞浆游离钙与肌钙蛋白C结合活化心肌收缩蛋白，启动交联桥循环，使心肌发生收缩。

　　④胞浆内游离钙通过内质网膜上的Ca2+-ATPase，以及肌纤膜上的NA+-CA2+交换和CA2+-ATPase而恢复到兴奋前的低水平状态。心肌细胞胞浆游离该水平增高，与肌钙蛋白C结合，启动交叉桥连循环的连锁反应，心肌收缩力表现为增强。但烧伤后心肌细胞胞浆游离钙水平增高却伴随着心肌收缩力的减弱，提示心肌细胞在收缩偶联方面发生了故障，或心肌收缩蛋白对肌钙蛋白的反应性降低，大多数烧伤患者的心肌功能可在伤后48-72h改善或恢复。