除循环血容量不足，心功能不全和体液变化的作用外，休克还与全身微循环功能紊乱有关。烧伤后微血管变化可经痉挛、扩大和麻痹三个过程。认为在休克中微血管始终是痉挛的，为血管痉挛学说，又称α学说；休克时大量释放儿茶酚胺，刺激α受体，也刺激β受体，后者使大量动静脉短路开放，使脏器微循环血液灌注减少，称为休克中β学说。二者并不矛盾，在补充血容量时，同时使用α和β受体阻滞剂，可改善休克患者的存活率。

　　1、烧伤创面

　　深度烧伤创面中心区无血管显示，创面周边血管变细，表示微动脉收缩。伤后4h为节段性收缩与扩张，或部分破坏，16-24h更为明显。微动脉保持线状流态，毛细血管和微静脉均变成短线状流和絮状流，以后成钟摆样，最后成为淤泥状。除微静脉扩大外，肺小动脉和微动脉亦有轻度扩大。

　　2、肠系膜微循环变化

　　严重烧伤后微静脉持续扩张，口径较伤前增大10%-18%，微静脉与微动脉口径比值增大15%-30%；微动脉血流速在伤后较伤前增快24%，30min血流减慢，减少16%，2h减少36%；微静脉血流始终缓慢，伤后15min降至伤前74%，2h降至57%，4h则血流停止。伤后1h微静脉有白细胞贴壁现象，45min呈棒状或串珠状排列，1h后贴壁白细胞向细胞外移动，同时红细胞和血小板形成微血栓，并释放各种血管活性物质和自由基，进一步加重内皮细胞损害。

　　3、胸窗变化

　　烧伤后肺小动脉和微动脉有短暂收缩，个别扩张。伤后1h肺部微血管开始扩张，3h呈高度扩张。伤后动脉血流增快，比伤前增加24%，30min后减少16%。肺微静脉始终扩张。

　　4、白细胞贴附的分子机制

　　有以下三点：①免疫球蛋白基因超家族（IG），包括ICAMsVAM1.②Selecin家族和Leccams家族。包括ELAM1和GMP140。这两类黏附分子主要存在内皮细胞表面。③整合素家族，较为重要的有β2整合素家族，也成为CD11/CD18家族，是由两个单位，即和亚单位形成的复合体，亚单位又可分为CD11/CD18，CD11b/CD18和CD11c/CD18配基，主要在中性颗粒细胞表面。中性粒细胞表面的CD11/CD18和上皮细胞表面的ICAMs相结合，形成白细胞贴壁。尚有TXB2、LTB4、PAF及C3a、C5a、IL-1、IL-6、TNF，均可促进白细胞黏附及贴壁。内毒素使白细胞聚集和黏附，导致内皮细胞损伤。

　　5、血液流变学的影响

　　严重烧伤后血液流变学发生变化，伤后1h，全血粘度上升，雪球压积亦上升。伤后30min，血小板呈高聚集状态。