当前位置:新闻 -> 常识 -> 微循环变化和白细胞的黏附机制
微循环变化和白细胞的黏附机制
时间:2019-02-15 15:47:19  作者:微微  来源:《临床烧伤外科学》
除循环血容量不足,心功能不全和体液变化的作用外,休克还与全身微循环功能紊乱有关。烧伤后微血管变化可经痉挛、扩大和麻痹三个过程。
  除循环血容量不足,心功能不全和体液变化的作用外,休克还与全身微循环功能紊乱有关。烧伤后微血管变化可经痉挛、扩大和麻痹三个过程。认为在休克中微血管始终是痉挛的,为血管痉挛学说,又称α学说;休克时大量释放儿茶酚胺,刺激α受体,也刺激β受体,后者使大量动静脉短路开放,使脏器微循环血液灌注减少,称为休克中β学说。二者并不矛盾,在补充血容量时,同时使用α和β受体阻滞剂,可改善休克患者的存活率。
  1、烧伤创面
  深度烧伤创面中心区无血管显示,创面周边血管变细,表示微动脉收缩。伤后4h为节段性收缩与扩张,或部分破坏,16-24h更为明显。微动脉保持线状流态,毛细血管和微静脉均变成短线状流和絮状流,以后成钟摆样,最后成为淤泥状。除微静脉扩大外,肺小动脉和微动脉亦有轻度扩大。
  2、肠系膜微循环变化
  严重烧伤后微静脉持续扩张,口径较伤前增大10%-18%,微静脉与微动脉口径比值增大15%-30%;微动脉血流速在伤后较伤前增快24%,30min血流减慢,减少16%,2h减少36%;微静脉血流始终缓慢,伤后15min降至伤前74%,2h降至57%,4h则血流停止。伤后1h微静脉有白细胞贴壁现象,45min呈棒状或串珠状排列,1h后贴壁白细胞向细胞外移动,同时红细胞和血小板形成微血栓,并释放各种血管活性物质和自由基,进一步加重内皮细胞损害。
  3、胸窗变化
  烧伤后肺小动脉和微动脉有短暂收缩,个别扩张。伤后1h肺部微血管开始扩张,3h呈高度扩张。伤后动脉血流增快,比伤前增加24%,30min后减少16%。肺微静脉始终扩张。
  4、白细胞贴附的分子机制
  有以下三点:①免疫球蛋白基因超家族(IG),包括ICAMsVAM1.②Selecin家族和Leccams家族。包括ELAM1和GMP140。这两类黏附分子主要存在内皮细胞表面。③整合素家族,较为重要的有β2整合素家族,也成为CD11/CD18家族,是由两个单位,即和亚单位形成的复合体,亚单位又可分为CD11/CD18,CD11b/CD18和CD11c/CD18配基,主要在中性颗粒细胞表面。中性粒细胞表面的CD11/CD18和上皮细胞表面的ICAMs相结合,形成白细胞贴壁。尚有TXB2、LTB4、PAF及C3a、C5a、IL-1、IL-6、TNF,均可促进白细胞黏附及贴壁。内毒素使白细胞聚集和黏附,导致内皮细胞损伤。
  5、血液流变学的影响
  严重烧伤后血液流变学发生变化,伤后1h,全血粘度上升,雪球压积亦上升。伤后30min,血小板呈高聚集状态。
关键字:微循环,白细胞
反馈
版权所有2012-2016 组织工程与再生医学网 保留所有权利
京ICP备11013684号-2